A função primária da resistina é um aumento na resistência à insulina, um novo hormônio foi identificado que liga a obesidade ao diabetes tipo 2. Tem sido chamado de resistina (por "resistência à insulina"), e, embora inicialmente identificado em ratos, também já foi encontrado em seres humanos. Seus descobridores dos EUA acreditam que ele vai um pouco da maneira de explicar como a obesidade predispõe as pessoas a diabetes (Nature 2001; 409: 307-12).
A diabetes de tipo 2 tem sido observada como sendo associada com a obesidade. A resistência à insulina é a marca do diabetes tipo 2 e se manifesta em todo o corpo. Além disso, tiazolidinedionas, a nova classe de fármacos antidiabéticos que diminuem a resistência à insulina são mediados por receptores de PPARg, que são particularmente abundantes nas células de gordura. Este gene codifica um membro da subfamília de receptores de proliferador de peroxissoma ativado (PPAR) de receptores nucleares. PPARs formam heterodímeros com os receptores de retinóide X (RXRs) e estes heterodímeros regulam a transcrição de vários genes. Três subtipos de PPAR são conhecidos: PPAR-alfa, PPAR-delta, e PPAR-gama. A proteína codificada por este gene é PPAR-gama que é um regulador e de diferenciação de adipócitos. Além disso, de PPAR-gama tem sido implicada na patologia de numerosas doenças incluindo a obesidade, a diabetes, aterosclerose e câncer. Variantes de splicing alternativo de transcritos que codificam diferentes isoformas foram descritos. [Fornecido por Refseq, Jul 2008]
A partir destes dois fatos, os cientistas têm a hipótese de que ele é a célula de gordura do corpo que provoca resistência à insulina em todo o resto do corpo. Agora o Dr. Mitchell Lazar e seus colegas da Escola de Medicina da Pensilvânia afirmam que identificaram uma proteína de células de gordura que pode ser responsável por isso.
Dr. Lazar, diretor do Penn Diabetes Center, assumiu que as tiazolidinedionas podem trabalhar através de receptores PPARG para ligar ou desligar um gene específico de células de gordura que está envolvido na mediação da insulina pelas vias de sinalização.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
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3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; benzóico.Tilg H. ,Moschen A.R.( 2006 ) Adipocitocinas: mediadores que ligam o tecido adiposo, inflamação e imunidade . Nat. Rev. Immunol. 6 : 772 - 783 .-benzóico. Weisberg S. P. ,McCann D. , Desai M. , Rosenbaum M. ,Leibel R. L. ,Ferrante A. W. Jr ( 2003 ) A obesidade está associada com a acumulação de macrófagos no tecido adiposo . J. Clin. Investir. 112 : 1796- 1808 .-benzóico.; Wellen K. E. , Hotamisligil G.S .( 2005 ) inflamação, estresse e diabetes . J. Clin. Investir. 115 :1111 -1119 .La Cava A. , Matarese G.( 2004 ) O peso da leptina na imunidade . Nat. Rev. Immunol. 4 : 371 - 379 . Kusminski C. M. ,McTernan P. G. Kumar S.( 2005 ) O papel de resistina na obesidade, resistência à insulina e diabetes Tipo II . Clin. Sei. 109 : 243 - 256 .; Weisberg S. P. ,Hunter D. ,Huber R. ,( 2006 ) CCR2 modula os efeitos inflamatórios e metabólicos de alimentação de elevado teor de gordura . J. Clin. Investir. 116 : 115 - 124 .-benzóico.; Mannino D. M. ,Mott J. Fe ( 2006 ) Meninos com massas altas do corpo têm um risco aumentado de desenvolver asma: resultados da Pesquisa Longitudinal Nacional da Juventude (NLSY) .Int. J. Obes. 30 : 6 --benzóico.Calle E. E. ,Kaaks R.( 2004 ) Excesso de peso, obesidade e câncer: evidências epidemiológicas e mecanismos propostos . Nat. Cancer Rev. 4 : 579 - 591 .-benzóico.Graham T.E. Yang Q.Bluher M. ; ( 2006 ) proteína 4 e resistência à insulina em indivíduos magros, obesos e diabéticos de ligação Retinol . N. Engl. J. Med. 354 : 2552 - 2563 .-benzóico.Fantuzzi G.( 2005 ) tecido adiposo, adipocinas e inflamação . J. Allergy Clin. Immunol. 115 : 911 -benzóico.; Kanda H.Tateya S. Tamori Y .( 2006 ) MCP-1 contribui para a infiltração de macrófagos no tecido adiposo, resistência à insulina, e esteatose hepática na obesidade . J. Clin. Investir. 116 : 1494 -1505 .; benzóico. Wellen K.E. , Hotamisligil G.S. ( 2003 ) A obesidade induzida por alterações inflamatórias no tecido adiposo . J. Clin. Investir. 112 : 1785 - 1788 .; -benzóico. Xu H. ,Barnes G. T. ,Yang Q. , ( 2003 ) A inflamação crónica em gordura desempenha um papel crucial no desenvolvimento da resistência à insulina relacionada com a obesidade . J. Clin. Investir. 112 :1821 - 1830 .;-benzóico.Inouye K. E. ,Shi H. ,Howard J. K. ,( 2007 ) A ausência de ligando de quimiocina CC 2 não limitam a infiltração associadas à obesidade de macrófagos no tecido adiposo . Diabetes 56 : 2242 - 2250.
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Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; benzóico.Tilg H. ,Moschen A.R.( 2006 ) Adipocitocinas: mediadores que ligam o tecido adiposo, inflamação e imunidade . Nat. Rev. Immunol. 6 : 772 - 783 .-benzóico. Weisberg S. P. ,McCann D. , Desai M. , Rosenbaum M. ,Leibel R. L. ,Ferrante A. W. Jr ( 2003 ) A obesidade está associada com a acumulação de macrófagos no tecido adiposo . J. Clin. Investir. 112 : 1796- 1808 .-benzóico.; Wellen K. E. , Hotamisligil G.S .( 2005 ) inflamação, estresse e diabetes . J. Clin. Investir. 115 :1111 -1119 .La Cava A. , Matarese G.( 2004 ) O peso da leptina na imunidade . Nat. Rev. Immunol. 4 : 371 - 379 . Kusminski C. M. ,McTernan P. G. Kumar S.( 2005 ) O papel de resistina na obesidade, resistência à insulina e diabetes Tipo II . Clin. Sei. 109 : 243 - 256 .; Weisberg S. P. ,Hunter D. ,Huber R. ,( 2006 ) CCR2 modula os efeitos inflamatórios e metabólicos de alimentação de elevado teor de gordura . J. Clin. Investir. 116 : 115 - 124 .-benzóico.; Mannino D. M. ,Mott J. Fe ( 2006 ) Meninos com massas altas do corpo têm um risco aumentado de desenvolver asma: resultados da Pesquisa Longitudinal Nacional da Juventude (NLSY) .Int. J. Obes. 30 : 6 --benzóico.Calle E. E. ,Kaaks R.( 2004 ) Excesso de peso, obesidade e câncer: evidências epidemiológicas e mecanismos propostos . Nat. Cancer Rev. 4 : 579 - 591 .-benzóico.Graham T.E. Yang Q.Bluher M. ; ( 2006 ) proteína 4 e resistência à insulina em indivíduos magros, obesos e diabéticos de ligação Retinol . N. Engl. J. Med. 354 : 2552 - 2563 .-benzóico.Fantuzzi G.( 2005 ) tecido adiposo, adipocinas e inflamação . J. Allergy Clin. Immunol. 115 : 911 -benzóico.; Kanda H.Tateya S. Tamori Y .( 2006 ) MCP-1 contribui para a infiltração de macrófagos no tecido adiposo, resistência à insulina, e esteatose hepática na obesidade . J. Clin. Investir. 116 : 1494 -1505 .; benzóico. Wellen K.E. , Hotamisligil G.S. ( 2003 ) A obesidade induzida por alterações inflamatórias no tecido adiposo . J. Clin. Investir. 112 : 1785 - 1788 .; -benzóico. Xu H. ,Barnes G. T. ,Yang Q. , ( 2003 ) A inflamação crónica em gordura desempenha um papel crucial no desenvolvimento da resistência à insulina relacionada com a obesidade . J. Clin. Investir. 112 :1821 - 1830 .;-benzóico.Inouye K. E. ,Shi H. ,Howard J. K. ,( 2007 ) A ausência de ligando de quimiocina CC 2 não limitam a infiltração associadas à obesidade de macrófagos no tecido adiposo . Diabetes 56 : 2242 - 2250.
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